Hlavní onemocnění jater u diabetes mellitus: příčiny a léčba

Onemocnění jater při diabetes mellitus

Onemocnění jater při diabetes mellitus

Játra jsou největším orgánem těla, váží asi 1,5 kg. Játra jsou ústředním orgánem pro strávení jídla a čištění krve. Ze svého zdraví závisí metabolismus, tj. trávení a vstřebávání potravy, stejně jako se zaměřuje na řadu důležitých látek pro život.

Játra jsou orgán silný a trpělivý, ale bohužel, je to až příliš často nuceni pracovat dlouhé hodiny, včetně vydatné, různé otravy, nadměrné konzumace alkoholu, nežádoucí účinky mnoha léků, virové infekce, atd.

Způsobený tímto chronickým zánětem způsobuje nekrózu buněk. Zahrnutí cukrovky může způsobit nekrózu nebo cirhózu jater. Přečtěte si více o onemocněních jater s diabetes mellitus v mých shromážděných článcích k tomuto tématu.

Onemocnění jater u pacientů s diabetes mellitus: moderní taktiky a terapie

Diabetes mellitus (DM) – závažný zdravotní a sociální problém, který přitahuje pozornost lékařů různých odborností, a to nejen z důvodu vysokého výskytu a chronicity onemocnění, ale i c spoustou komplikací v mnoha orgánů a systémů, jako gastrointestinálního traktu (GIT ).

Každý rok se celosvětově zvyšuje počet pacientů s diabetem.Podle WHO do roku 2025 jejich počet dosáhne 334 milionů lidí. Například ve Spojených státech trpí 20800000 DM lidí (7% populace), na Ukrajině existuje více než 1 milion pacientů s diabetem (asi 2% populace), zatímco podle epidemiologických studií, výskyt diabetu platí v naší zemi nad 2- 3 krát.

diabetes typu Upozornění 2, který je založen na vývoji rezistence na inzulín (IR) a relativním nedostatkem inzulínu, je 90 až 95% z celkového počtu pacientů s tímto onemocněním. Podle statistických údajů pouze v USA – zemi s vysokou socioekonomickou úrovní vývoje – 5,2 milionu lidí nediagnostikovaný diabetes typu 2.

Tato patologie je šestá v seznamu příčin mortality a představuje 17,2% úmrtí u osob starších 25 let.
Jednou z příčin úmrtí spojené s diabetem typu 2 je onemocnění jater. Studie Populace Verona Diabetes Study cirhóza (HC) je 4 nejčastější příčinou smrtelného na výsledcích CD (4,4% úmrtí).

V tomto standardizovaném úmrtnost – relativní četnost příhod ve srovnání s frekvencí v obecné populaci – pro CPU byl 2,52 ve srovnání s 1,34 pro kardiovaskulární onemocnění (CVD).Pokud pacient dostane inzulinovou terapii, tento indikátor se zvýší na 6,84.

V jiné prospektivní kohortové studii byla výskyt CP jako příčina úmrtí u pacientů s diabetem 12,5%. Podle nedávných odhadů je poškození jater jednou z nejčastějších onemocnění u diabetes. Cryptogenní CP, včetně těch způsobených diabetes, se stala třetím předním indikátorem transplantace jater ve vyspělých zemích.

Vývoj diabetu má negativní vliv na játra, což narušuje výměnu bílkovin, aminokyselin, tuků a dalších látek v hepatocytech, což zase předurčuje vývoj chronických onemocnění jater.

V srdci patogeneze diabetu jsou tři endokrinní vady: porušení produkce inzulínu, IR a narušení jaterní odpovědi na inzulín, což nevede k inhibici glukoneogeneze. Hladina glukózy v krvi je stanovena na prázdný žaludek a po jídle. Játra produkují glukózu jak rozkladem glykogenu (glykogenolýzou), tak syntézou (glukoneogenezí).

Za normálních okolností udržuje stav na lačno rovnováhu mezi produkcí glukózy v játrech a používáním svalů. Po jídle se zvyšuje koncentrace inzulínu v reakci na zvýšení hladiny glukózy v krvi. Normálně inzulín stimuluje tvorbu glykogenu v játrech a inhibuje glukoneogenezi a glykogenolýzu.

S jaterní rezistencí na působení inzulinu se metabolické procesy mění: syntéza a sekrece glukózy do krve se zvyšuje, začíná rozklad glykogenu a jeho tvorba a akumulace v játrech je inhibována. U MI v kosterních svalech je narušen příjem glukózy a její využití buňkou.

Absorpce glukózy tkáněmi závislou na inzulínu se provádí za účasti GLUT-4. Na druhé straně, v podmínkách MI, se do krevního řečiště uvolňuje značné množství neesterifikovaných mastných kyselin (NEFC), a to do portální žíly. V portální žíle se nadbytek NERLC doručuje do jater nejkratší cestou, kde musí být zlikvidován.

Jedním ze způsobů, jak využít NEFLC, je přeměnit na glukózu procesy glukoneogeneze. Dalším způsobem využití NELC, který vstupuje do jater, je syntéza triglyceridů. Po mnoho let byla použita řada terminologií pro definování lézí jater s diabetem, které zahrnovaly takové pojmy jako:

  • "diabetická hepatopatie",
  • "tuková hepatóza",
  • "tukové jaterní dystrofie."

Nicméně v uplynulých letech se v souvislosti se zlepšením porozumění mechanismů tvorby a progrese změn jater s SD výrazem "nealkoholické tukové jaterní onemocnění" stal zákonný.kombinování pojem „nealkoholický steatózou“ a „NASH“, se společnými symptomy a syndromu IR odrážející etapy vývoje patologického procesu.

U pacientů s diabetem typu 2 je pozorována téměř celé spektrum onemocnění jater, včetně enzymů abnormality jaterních, nealkoholického ztukovatění jater (NAFLD), CPU, hepatocelulární karcinom (HCC), akutní selhání jater. Navíc byla zaznamenána sdružování diabetes typu 1 a typu 2 s virovou hepatitidou C.

Odchylky jaterních enzymů

Ve čtyřech klinických studií zahrnujících 3701 pacientů s DM typu 2 z 2 až 24% pacientů mělo hladiny jaterních enzymů, překročení horní hranice normy (ULN). U 5% pacientů byla diagnostikována počáteční souběžná jaterní patologie.

Důležité! Po analýze výsledků 5003 pacientů s diabetem typu 2 (ty, které se zvýšenými hladinami sérové ​​alanin aminotransferázy (ALT), aspartátaminotransferázy (AST) nebo alkalické fosfatázy je větší než ULN v> 2,5 byly vyloučeny ze studie), ukázala 5,6% pacientů s hladina sérového ALT od 1 do 2,5 VGN.

Zkouška hloubkové asymptomatických osob s mírným zvýšením ALT a AST odhalila přítomnost 98% jaterního onemocnění u pacientů.Nejčastěji tato klinická situace byla způsobena onemocněním jaterních jater nebo chronickou hepatitidou.

Nealkoholické tukové jaterní onemocnění

NAFLD – jedna z nejčastějších chronických onemocnění jater v evropských zemích a ve Spojených státech, který zajišťuje přítomnost onemocnění ztučnění jater v nepřítomnosti historii zneužívání alkoholu (<20 g alkoholu / den).

Histologické rysy NAFLD má obsah alkoholu onemocnění jater, a obsahuje spektrum onemocnění jater v rozmezí od steatózy (ztučnění jater bez zánětu) do nealkoholického steatohepatitidy (NASH), vyznačující se přítomností zánět, nekrózou a fibrózou v přepadu hepatocytů tuku v játrech na pozadí.

Při diabetu frekvence NAFLD se pohybuje v rozmezí od 34 do 74%, a kombinace diabetu s obezitou dosáhne 100%. Pokud NASH dříve považována za benigní proces, v nedávných studiích bylo prokázáno, že tato nemoc vede k procesoru, a v některých případech – k vývoji HCC.

Mezi pacienty v NAJIB v době diagnózy bylo 50% NASH, 19% mělo CP. Steatóza jater odráží nerovnováhu mezi rukojetí a syntézy mastných kyselin v játrech, jejich oxidaci a odstranění.

U pacientů s diabetem typu 2 je pozorována dyslipidémie charakterizované zvýšenými triglyceridů v plazmě, snížená lipoprotein o vysoké hustotě (HDL cholesterol) a nízké prevalenci subfrakcí lipoproteinu o nízké hustotě (LDL). Tento jev je také pozorován u pacientů s NAJBP bez cukrovky.

Hlavním prvkem v patogenezi jaterní steatózy je TS, což vede k lipolýzy, čímž se zvyšuje úroveň cirkulujících volných mastných kyselin, které jsou zachyceny v játrech jako zdroje energie. Mastné kyseliny „přetížení“ systém β-oxidace v mitochondriích hepatocytů, což vede k hromadění tukové kyseliny v játrech.

Kurz NAJBP připomíná průběh alkoholického onemocnění jater. Průběh procesu steatózy k steatohepatitida do procesoru, a u některých pacientů – HCC trvá mnoho let. Prognóza se zhoršuje s každou další fází onemocnění. Prediktory vážného průběhu onemocnění jsou diabetes typu 2 a metabolický syndrom.

Rutinní biopsie jater a neinvazivní stanovení fibrózy jater markery jsou základní výzkum určit prognózu onemocnění.

Cirhóza jater

CP je jednou z příčin úmrtí spojené s diabetem. Podle údajů z pitvy je výskyt závažné fibrózy jater u pacientů s diabetem vyšší než u pacientů bez cukrovky. Průběh CP a DM je komplikován skutečností, že průběh skutečného CP je spojen s vývojem IR.

V tomto případě je pozorováno narušení tolerance glukózy v 60% případů a zřejmý diabetes – u 20% pacientů s CP. Nicméně projev diabetes typu 2 u pacientů s CP je často spíše spíše než snížením sekrece inzulínu. Tyto rysy komplikují studium patogeneze CP s diabetem a vytvářejí vhodné předpoklady pro korekci léků.

Hepatocelulární karcinom

Podle výsledků četných studií je prevalence HCC mezi osobami s diabetem 4krát vyšší než u obecné populace. Patogenetická sled událostí vedoucích k fcc, zahrnuje:

  • IR,
  • zvýšená lipolýza,
  • akumulace lipidů v hepatocytech,
  • oxidační stres a poškození buněk, následované fibrózou a proliferací buněk, které jsou prokartinogenními procesy.

Akutní selhání jater

Výskyt akutní jaterní insuficience u pacientů s diabetem je 2,31 na 10 000 osob ve srovnání s 1,44 u celkové populace.Možná léky nebo jiné faktory vedou ke zvýšení rizika akutní jaterní insuficience u této skupiny pacientů. Uvedené statistické údaje nezahrnují případy akutní jaterní insuficience na pozadí podávání troglitazonu.

Hepatitida C

Prevalence viru hepatitidy C (HCV) u pacientů s typem oba 1 a 2 výše uvedeného typu, ve srovnání s běžnou populací. Diabetes typu 2 je častější u osob s pozitivitou na HCV. Později byla tato skutečnost opakovaně potvrzena.

Upozornění Různé studie byly zjištěny zvýšený výskyt diabetu typu 2 u pacientů s těžkou HCV spojené s onemocněním jater ve srovnání s pacienty CPU virového a nevirového původu (62 vs. 24%) a ve srovnání s kontrolní skupinou (13 a 3% resp.

Ve svém nejširším retrospektivní studii ve Spojených státech, které zahrnovaly 1117 pacientů s chronickou virovou hepatitidou, je výskyt diabetu typu 2 u pacientů infikovaných HCV byl 21%, zatímco u pacientů s virovou hepatitidou B (HBV), – pouze 12%.

Poslední skutečnost ukazuje, že vývoj diabetu je pravděpodobně predisponuje HCV, než je skutečná onemocnění jater.U pacientů, kteří podstoupili transplantaci jater pro HCV, se diabetes rozvinul častěji než pacienti, u kterých došlo k dalšímu onemocnění jater.

K dnešnímu dni existuje důvod domnívat se, že HCV hraje důležitou roli v patogenezi diabetu 2. typu. To je potvrzeno skutečností, že jaderný protein HCV narušuje inzulinovou kaskádu reakcí.
Dalším rysem HCV u diabetes je specificita genotypu viru.

Je zaznamenána souvislost mezi infekcí genotypem 3 HCV a vývojem jaterní steatózy s diabetem. Je ukázáno, že u pacientů s HCV genotypem 3 infikované zejména virus, a steatóza jater zvýšené hladiny TNF-a a sníží – adiponektinu, který podporuje zánět a jaterní steatózu.

Zahajuje vývoj oxidativního stresu v mitochondriích hepatocytů a "přeplnění" buněk tukem. V posledních letech byly získány zajímavé údaje o existenci vazby mezi diabetem a léčbou HCV infekce interferonem-α. Bylo prokázáno, že diabetes 1. typu byl častější u pacientů, kteří byli léčeni interferonem s HCV.

Doba latentního diabetu se pohybuje od 10 dnů do 4 let po zahájení léčby.V současné době je intenzivní studie interakce mezi HCV infekcí, diabetem a interferonem.

Na základě epidemiologických údajů o široké distribuci HCV u lidí s diabetem je vhodné vyšetřit všechny pacienty s diabetem a zvýšené hladiny ALT u HCV.

Taktika léčby pacientů s onemocněním jater a diabetes mellitus 2. typu

Vycházejíc ze skutečnosti, že alespoň 50% pacientů s DM typu 2 má NAZHBP, všichni pacienti by měli nutně provést studie s ALT a AST. Diagnóza NAJBP nebo NASH by měla být podezřelá u každého pacienta s diabetem typu 2, zvláště pokud existují abnormality ve funkčních vzorcích jater.

Tip: Zvláštní pozornost by měla být věnována pacientům s diabetem typu 2 se zvýšenou tělesnou hmotností. Obvykle je ALT 2-3krát vyšší než normální LVH, ale může zůstat normální. Mírné zvýšení hladin alkalické fosfatázy a glutamyltransferázy je často pozorováno.

Úroveň feritinu v séru je často zvýšena, zatímco hladina železa a vazebná kapacita železa zůstávají normální. 95% pacientů s diabetem, bez ohledu na stupeň zvýšení ALT a AST, má chronické onemocnění jater.

Nejčastějšími příčinami mírného zvýšení ALT / AST jsou NAZHBP, HCV, HBV a zneužívání alkoholu. Mírné užívání alkoholu (1, hypertriglyceridémie a trombocytopenie.

V procesu vývoje je diagnostický panel sérových markerů fibrózy jater, který umožňuje dlouhodobé dynamické sledování stupně fibrózy a je široce používán v klinické praxi.

Léčba NAJBP

Pro dnešní den neexistují oba režimy léčby NAZHBP a doporučení FDA pro výběr léků v této nemoci. Moderní přístupy k léčbě této patologie jsou primárně zaměřeny na odstranění nebo oslabení faktorů vedoucích k jejímu rozvoji.

Snížení tělesné hmotnosti, korekce hyperglykémie a hyperlipidemie, zrušení potenciálně hepatotoxických léků jsou hlavními principy terapie NAJBP. Doporučitelnost léčby je zaznamenána pouze u těch pacientů, kteří potvrdili diagnózu NASH metodou jaterní biopsie nebo výše uvedenými rizikovými faktory.

Začátek léčby NASH je snížení tělesné hmotnosti a cvičení, což zvyšuje periferní citlivost na inzulín a snížení steatózy jater.Avšak rychlý snížení tělesné hmotnosti může zvýšit nekróza, zánět a fibrózu, což může být v důsledku zvýšení cirkulujících volných mastných kyselin v důsledku zvýšené lipolýzy.

Ideální míra úbytku hmotnosti není známá, doporučuje se – 1,5 kg za týden. Vzhledem k tomu, nasycené mastné kyseliny zvyšují pacientů TS NAFLD strava je žádoucí, s vysokým obsahem mononenasycených mastných kyselin a nízkým obsahem sacharidů.

V současné době, data z mnoha studií ukazují pokles jaterní steatózou během léčby, ale dlouhodobé zkoušky ke stanovení přirozený průběh onemocnění a možnost recidivy po léčbě dosud nebyla provedena.

! Důležité patogenní odůvodněno, když NAFLD na pozadí diabetu je používání thiazolidindionů (pioglitazon, rosiglitazon) – léků, které zvyšují citlivost na inzulín. Tato skupina léčiv by měla být považována za léky volby.

V současné době pět publikované studie využívající pioglitazon po 16-48 týdnech, jeden obrovský multi-center, placebem kontrolovaná studie je pod dokončení.Všechny tyto studie prokázaly pokles hladiny sérového ALT a ve většině z nich zlepšení histologického vzoru.

G. Lutchman a kol. Konstatuje, že použití pioglitazonu kromě zvýšení úrovně adiponektinu, snížení glykosylovaného hemoglobinu, zvyšující citlivost na inzulín, přispět ke zlepšení jaterní histologii – snížení steatózy, zánětlivé změny a fibrózy jater.

Účel pacienti rosiglitazon NAFLD s diabetes na více než 24 týdnů, také zlepšuje jaterní histologii. Významný pokles hladin ALT, AST, gamaglutamyltransferáza a zlepšení citlivosti k inzulínu pozorovány při použití rosiglitazon 8 mg / den po dobu 48 týdnů.

Co se týče použití biguanidu (metforminu) vědí, že jejich jmenování vede k poklesu ALT, zatímco histologický obraz nezmění. Cytoprotektivní léčení diabetu a s NAFLD provedena za použití kyseliny ursodeoxycholové (UDCA) a esenciálních fosfolipidů (EF).

Účinnost UDCA prokázána ve třech prospektivních kontrolovaných studií, ve které její vliv na snížení závažnosti apoptózy.Schopnost EF poskytnout antioxidační, antifibrotické a protizánětlivé účinky umožňuje tyto léky doporučit pacientům s NAZHBP.

Léčba virové hepatitidy C

Nejúčinnější režimy léčby HCV infekce jsou založeny na kombinaci pegylovaných interferonů a ribavirinu. Vliv interferonu na citlivost na inzulín a glukózovou toleranci je prokázán.

Vzhledem k možným nepředvídatelným účinkům interferonu na průběh diabetu by tento typ léčby měl být velmi pozorně sledován na úrovni glykémie. Dosavadní výsledky studií, které poukazují na hepatoprotektivní úlohu statinů v případech infekce HCV, jsou zajímavé.

Kontrola glykémie

Ve svých praktických činnostech lékaři ne vždy přemýšlejí o vedlejších účincích, které hypoglykemické léky mohou mít. Při předepisování léčby pacientovi s diabetes mellitus s onemocněním jater by se mělo pamatovat na možné porušení metabolismu léků, interakce mezi nimi a hepatotoxicitu.

Porucha metabolismu léků je zpravidla pozorována u pacientů s anamnézou selhání jater, ascitem, koagulopatií nebo encefalopatií.

Ačkoli většina pacientů užívá metformin jako léčivo první linie, nedoporučuje se u pacientů s těžkým poškozením jater kvůli zvýšenému riziku laktátové acidózy. S ohledem na zkušenosti s používáním troglitazonu, odvrácené od trhu, je otázka možných hepatotoxicita thiazolidindionů zůstává předmětem hlubokého studia.

V klinických studiích s rosiglitazonem a pioglitazon trojnásobnému zvýšení hladiny ALT pozorovány se stejnou frekvencí jako v případě rosiglitazonu (0,26%), pioglitazon (0,2%) a placeba (0,2 a 0,25%) .

Ve stejné době, kdy použití rosiglitazon a pioglitazon se vyznačoval výrazně nižším rizikem rozvoje akutní selhání jater, než, když se vezme troglitazon. FDA obdržela oznámení o 68 případů hepatitidy a akutní selhání jater v důsledku léčby rosiglitazon a 37 případů – v pioglitazonu.

Pozor však nebyla potvrzena příčinná souvislost s podáním těchto léků, protože situace je komplikována souběžné medikace a kardiovaskulárních onemocnění.
V tomto ohledu se před zahájením léčby rosiglitazonem a pioglitazonem doporučuje vyhodnotit hladinu ALT.

Léčba by neměla být zahájena, pokud existuje podezření na aktivní jaterní onemocnění nebo nadbytek hladin ALT o více než 2,5násobek IGN. Později, každé 2 měsíce, je žádoucí sledovat jaterní enzymy. Preparáty sulfonylmočoviny, které stimulují sekreci inzulínu, jsou obecně bezpečné pro pacienty s onemocněním jater, ale neovlivňují IR.

U pacientů s dekompenzovaným CP, tj. V přítomnosti jaterní encefalopatie, ascites nebo koagulopatie, není jmenování těchto léčiv vždy účinné z hlediska dosažení normoglykemie. Chlorpropamid vede k rozvoji hepatitidy a žloutenky. Léčba repaglinidem a nateglinidem není spojena s vývojem hepatotoxicity.

Bezpečný pro pacienty s onemocněním jater je inhibitor a-glykosidázy, protože přímo ovlivňuje gastrointestinální trakt, snižuje vstřebávání sacharidů a postprandiální hyperglykémii. Navíc je ukázána účinnost akarbózy při léčbě pacientů s hepatální encefalopatií a diabetem 2. typu.

Při léčbě inzulínem u pacientů sDekompenzované onemocnění jater lze dávku inzulínu snížit snížením intenzity glukoneogeneze a metabolizmu inzulínu. Zároveň pacienti s poruchou jaterní funkce mohou mít zvýšenou potřebu inzulínu kvůli přítomnosti MI, což vyžaduje pečlivé sledování hladiny glykémie a časté úpravy dávky.

K léčbě pacientů s hepatální encefalopatií, kteří potřebují dietu s vysokým obsahem sacharidů, což podporuje rozvoj postprandiální hyperglykémie, lze použít rychle působící inzulinové analogy.

Je třeba poznamenat, že diabetes je spojován se širokou škálou onemocnění jater, včetně zvýšených hladin jaterních enzymů, onemocnění tukových jater, centrálního nervového systému, fcc a akutního jaterního selhání. Existuje jednoznačný vztah mezi přítomností diabetu a HCV.

Mnoho výzkumníků považuje NAJBP za součást IR syndromu. Ideální režimy pro léčbu NAJBP u pacientů s diabetem mellitus, stejně jako u kombinace diabetu s patologickou funkcí jater, dosud nebyly vyvinuty; Neexistují doporučení založená na principu medicíny založené na důkazech, týkající se taktiky vedení těchto pacientů.

Proto v lékař každodenní praxi se musí nejprve zaměřit na příčinu onemocnění. Studie vzájemného působení těchto dvou patologických stavů – chronického zánětlivého procesu v játrech a relativní nebo absolutní nedostatek inzulínu – je slibnou oblastí moderní medicíny.

Diabetes mellitus a mastné onemocnění jater

Jak je diabetes spojena s játry? Vše se zdá být docela jednoduché. Naše cirkulace je uspořádána takovým způsobem, že všechny látky štěpen v žaludku a tenkého střeva, absorbuje do střeva do krve, která následně vstupuje částečně do jater.

A kromě vysokého zatížení zažívacího části slinivky břišní, protože musí strávit celý tento objem potravin, vytváří vysokou zátěž na játra a regulování slinivku. Játra musí projít všechny tuky z potravin, a mají negativní vliv na ni.

Důležité slinivka musí někde na „připojit“ všechny sacharidy se získávají z potravy a glukózy – protože jeho hladina by měla být stabilní.Takže tělo přemění nadbytečné sacharidy na tuky a opět se objeví škodlivý účinek tuků na játra! A pankreas je vyčerpán, nucen produkovat více a více homonů a enzymů.

Až do určitého okamžiku, kdy se v něm objeví zánět. A játra, trvale poškozená, dokud se určitý okamžik nezapálí. Jaký je metabolický syndrom? Když jsou obě orgány poškozené a zapálené, vyvine se takzvaný metabolický syndrom.

Kombinuje to 4 hlavní komponenty:

  1. steatóza jater a steatohepatitida,
  2. diabetes mellitus nebo poruchou glukózové tolerance,
  3. porušení metabolismu tuků v těle,
  4. porážka srdce a cév.

Steatóza jater a steatohepatitida

Všechny získané tuky obsahují cholesterol, triglyceridy a různé lipoproteiny. Akumulují se v játrech ve velkém množství, mohou zničit jaterní buňky a způsobit záněty. Pokud přebytečný tuk nemůže být zcela neutralizován játry, nese ho krev do jiných orgánů.

Ukládání tuků a cholesterolu na krevní cévy vede k rozvoji aterosklerózy. V budoucnu vyvolává vývoj koronárních onemocnění srdce, infarktu a mrtvice.Ukládání tuků a cholesterolu a poškození slinivky břišní, přerušovat metabolismus glukózy a cukr v těle, což přispívá k rozvoji samotného diabetu.

Akumulované v játrech, tuky jsou vystaveny volným radikálům a jejich peroxidace začíná. V důsledku toho se vytvářejí modifikované aktivní formy látek, které mají ještě více ničivý účinek na játra.

Aktivují určité jaterní buňky (steláty) a normální jaterní tkáň se začne nahradit pojivovou tkání. Jaterní fibróza se vyvíjí. Celý soubor změn spojených s výměnou tuků v těle poškozuje játra, vede k rozvoji:

  • steatóza (nadměrná akumulace tuků v játrech),
  • steatohepatitida (zánětlivé změny jater mastné přírody),
  • fibróza jater (tvorba pojivové tkáně v játrech),
  • cirhóza jater (porušení všech funkcí jater).

Kdy a jak podezřívat tyto změny?

Nejprve musíte začít slyšet alarm pro ty, kteří již mají diagnózu. Může to být jednu z následujících diagnóz:

  • ateroskleróza,
  • dyslipidemie,
  • ischemická choroba srdeční,
  • angina pectoris,
  • trpěl infarktem myokardu,
  • postinfokační ateroskleróza,
  • arteriální hypertenze,
  • hypertenzní onemocnění,
  • diabetes mellitus,
  • porušení tolerance glukózy,
  • inzulínová rezistence,
  • metabolický syndrom,
  • hypotyreóza.

Pokud jste nainstalovali jednu z těchto diagnóz, obraťte se na svého lékaře, aby zjistit a kontrolovat stav jater, stejně jako účelu léčby. Pokud průzkumu jste identifikoval jeden či více abnormality v laboratorních parametrů při krevních testech.

Například, zvýšené hladiny cholesterolu, triglyceridů, lipoproteinů, změny glukózy nebo glykosylovaného hemoglobinu, a také ke zvýšení ukazatele charakterizující funkci jater – AST, ALT, TTG, alkalická fosfatáza, bilirubin v některých případech.

Tip: Při zvýšené hladiny jednoho nebo více parametrů, a konzultovat s lékařem objasnit, zdravotního stavu, pro další diagnostické a léčebné účely. Máte-li jeden nebo více symptomů či jiné rizikové faktory onemocnění, je také nutné navštívit lékaře pro přesnější posouzení rizik.

Nebo zjistěte potřebu průzkumu a léčby. Rizikové faktory nebo příznaky metabolického syndromu jsou obezita, vysoký pas, periodická nebo trvalé zvýšení krevního tlaku, použití velkého množství mastných nebo smažené potraviny, sladké, škrobnatých potravin a alkoholu.

Co lékař doporučí? V každém případě v případě výskytu onemocnění nebo přítomnosti zvýšených indikátorů v analýze nebo přítomnosti příznaků a rizikových faktorů je nutná odborná konzultace! Musíme se obrátit na několik specialistů – lékař, kardiolog, endokrinolog a gastroenterologa.

Pokud se v této situaci jsou nejvíce zajímají o stavu jater, může odkazovat na gastroenterologa nebo hepatologem. Lékař určí závažnost porušení nebo závažnost onemocnění, v závislosti na tom v případě potřeby určí průzkum a řekne, co přesně v tomto průzkumu bude důležité pro posouzení rizika.

Před, po nebo během vyšetření může lékař předepsat léčbu, což bude záviset na závažnosti zjištěných příznaků a poruch.Nejčastěji při léčbě onemocnění jaterních onemocnění v kombinaci s diabetes mellitus, tj. Za přítomnosti metabolického syndromu užívá se několik léků:

  1. pro korekci jater,
  2. pro snížení hladiny cholesterolu,
  3. obnovit citlivost těla na glukózu,
  4. ke snížení krevního tlaku,
  5. ke snížení rizika srdečních záchvatů a mrtvice a některých dalších.

Není snadné experimentovat s modifikací léčby nebo výběrem léků sami! Kontaktujte svého lékaře k léčbě!

Jaké léky se používají k obnovení funkce jater

Důležitou úlohou léčby je snížení nadváhy, zvýšená fyzická aktivita, speciální výživa se sníženou hladinou cholesterolu a rychlými sacharidy, v závislosti na situaci můžete dokonce zvážit "chlebové jednotky". K léčbě jaterních onemocnění existuje celá skupina léků nazývaná hepatoprotektory.

V zahraničí se tato skupina léků nazývá cytoprotektory. Tyto léky mají jinou povahu a chemickou strukturu – existují bylinné přípravky, přípravky živočišného původu, syntetické drogy.Vlastnosti těchto léků jsou samozřejmě různé a používají se především pro různé onemocnění jater.

V závažných situacích se užívá několik léků najednou. Pro léčbu tukové jaterní choroby jsou obvykle předepsány přípravky ursodeoxycholové kyseliny a esenciální fosfolipidy. Tyto léky snižují peroxidaci tuků, stabilizují a obnovují jaterní buňky.

V důsledku toho se snižuje škodlivý účinek tuků a volných radikálů, zánětlivé změny jater, procesy tvorby pojivové tkáně také klesají a v důsledku toho se zpomaluje vývoj fibrózy a cirhózy jater.

Přípravky kyseliny ursodeoxycholové (Ursosan) mají stabilizující účinek na buněčné membrány, čímž zabraňují destrukci jaterních buněk a rozvoj zánětu jater. Ursosan má také cholagogický účinek a zvyšuje uvolňování cholesterolu spolu s žlučou.

To je důvod, proč se preferuje u metabolického syndromu. Navíc Ursosan stabilizuje žlučové vylučující trakty běžné v žlučníku a pankreatu a působí na tyto orgány příznivě, což je zvláště důležité při pankreatitidě.

Mastné onemocnění jater, spojené s porušením metabolismu cukru a glukózy, vyžaduje použití dalších léků v léčbě. Tento článek poskytuje omezené informace o metodách a metodách léčby onemocnění jater. Opatrnost vyžaduje, aby lékař zvolil správný režim léčby!

Diabetes mellitus a játra

Játra jsou jedním z prvních, kteří podstoupili změny v diabetes mellitus. Diabetes je závažné endokrinní onemocnění s poruchou funkce pankreatu a játra jsou filtrem, kterým prochází veškerá krev a kde se inzulín rozpadá.

U 95% pacientů s diabetem je zjištěno abnormality funkce jater. To dokládá fakt, že hepatopatologie a přítomnost diabetu jsou spojeny.

Změny jater při diabetes mellitus

Existují změny metabolismu bílkovin a aminokyselin, objevují se více abnormalit. Když tělo začne bojovat, inzulín v procesu lipolýzy je inhibován. Rozštěpení tuků se stává nekontrolovatelným. Existuje neomezený počet volných mastných kyselin. Zahajují se zánětlivé reakce.

V některých případech jsou léze vyjádřeny nezávislými patologiemi, v jiných – provokací hepatocelulárního karcinomu. U diabetu typu 1 je játra často zvětšena, při bolesti je bolestivá. Pravidelná nevolnost a zvracení, bolesti jsou možné. To je způsobeno hepatomegalií, která se vyvíjí na pozadí prodloužené acidózy.

Zvýšení jater vede ke zvýšení obsahu glykogenu. Pokud se cukr zvyšuje, účel inzulínu zvyšuje obsah glykogenu ještě víc, proto se v počáteční fázi léčby zhoršuje hepatomegalia. Zánět může způsobit fibrózu. V jaterních tkáních dochází k nevratným změnám, játra ztrácí své funkční schopnosti.

Léčba nevede ke smrti hepatocytů, dojde k cirhóze, doprovázené inzulínovou rezistencí. U diabetu typu 2 je játra také často zvětšena, okraj

Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: